RU
KZ
Назад

Воспалительные заболевания кишечника

Воспалительные заболевания кишечника представляют собой глобальную проблему здравоохранения

Воспалительные заболевания кишечника представляют собой глобальную проблему здравоохранения, характеризующуюся различными уровнями и тенденциями в разных странах и регионах. Понимание этих различий имеет решающее значение для разработки эффективных стратегий профилактики и лечения1

Определение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) —  хронические воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта, включающие2:

Болезнь Крона (БК)

Болезнь Крона (БК)

Язвенный колит (ЯК)

Язвенный колит (ЯК)

Распространенность ВЗК

Распространенность ВЗК

Заболеваемость и распространенность ВЗК растет во всем мире3,4

Глобальное бремя ВЗК, 2019 год1

Глобальное бремя ВЗК

405 000 —

новых случаев за год

Глобальное бремя ВЗК

41 000 —

смертность вследствие заболевания и его осложнений

Глобальное бремя ВЗК

1,62 млн

потерянных лет жизни, скорректированных по инвалидности (DALY, Disability-Adjusted Life Years)

Эти показатели отражают совокупные потери здоровья, включая преждевременную смертность и снижение качества жизни

Этиология ВЗК

Этиология ВЗК

Развитие ВЗК связано с комплексным взаимодействием следующих факторов5

Генетические факторы

Генетические факторы

ВЗК развиваются у генетически предрасположенных людей после чрезмерной иммунной реакции на нормальный раздражитель, такой как пища и кишечная флора6. Генетические аспекты играют существенную роль, что особенно заметно в случаях семейных форм ВЗК7.

Влияние окружающей среды

Влияние окружающей среды (питание, инфекции, стресс)

Экологические факторы риска, включая особенности питания, играют ключевую роль в развитии заболевания8. Конкретные компоненты рациона и пищевые добавки могут влиять на состав кишечного микробиома, что способствует возникновению ВЗК9,10.

Дисфункция иммунной системы

Дисфункция иммунной системы

ВЗК связывают с активацией иммунной системы слизистой кишечника в ответ на дисбиоз желудочно-кишечного тракта у лиц с высокой генетической предрасположенностью11,12.

В целом этиология ВЗК остаётся окончательно неизученной, поэтому заболевания данного типа называют «идиопатическими ВЗК», «классическим ВЗК» или «первичным ВЗК»13

Рис. 1. Факторы риска развития ЯК и БК: сравнение и общие черты

 

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (ЯК)

ЯК

БОЛЕЗНЬ КРОНА (БК)

БК

Генетическая пред­расположенность

!
!

Иммунные нарушения

!
!

Факторы окружающей среды

!
!

Изменения микробиоты

 
!

Курение

 
!
Какая диета влияет на возникновение ВЗК?

Какая диета влияет на возникновение ВЗК?

Западная диета

«Западная диета» ассоциируется с повышенным риском развития ВЗК

(богатая насыщенными жирами, сахаром, солью, алкоголем и с низким содержанием овощей и фруктов)14

  • Насыщенные жиры активируют рецепторы TLR-2 и TLR-4 на иммунных клетках кишечника, что провоцирует воспалительные процессы15
  • Продукты с высокой долей жиров и сахара усиливают кишечную проницаемость, являясь важным звеном в патогенезе ВЗК16
Пищевые добавки

Некоторые пищевые добавки, такие как карбоксиметил-целлюлоза (КМЦ), полисорбат 80 и каррагинан, могут негативно влиять на микробиоту, усиливая воспаление17,18. Эти вещества повышают проницаемость кишечника и вызывают стресс эндоплазматического ретикулума19

Продукты с добавками

Людям с генетической предрасположенностью рекомендуется ограничить потребление продуктов с добавками

Патогенез ВЗК

Патогенез ВЗК

Патогенез воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) является многофакторным и до сих пор полностью не изучен20

Основные механизмы включают5:

Генетическая предрасположенность

генетическую предрасположенность

Влияние факторов окружающей среды

влияние факторов окружающей среды

ДисфункциЯ иммунной системы

дисфункцию иммунной системы

Изменения в составе кишечной микробиоты

изменения в составе кишечной микробиоты

  • Заболевание включает в себя нарушение регуляции аутоиммунного ответа, который развивается в ответ на дисбаланс микробиоты кишечника
  • Такой дисбиоз может быть спровоцирован воздействием различных факторов окружающей среды
Классификация ВЗК

Классификация ВЗК

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) включают21:

Болезнь Крона (БК)

Болезнь Крона (БК)

  • Болезнь Крона — хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), поражающее любую часть желудочно-кишечного тракта — от рта до анального отверстия22
  • Характеризуется трансмуральным воспалением, что означает поражение всех слоёв кишечной стенки23
  • БК признана инвалидизирующим, прогрессирующим и деструктивным заболеванием, приводящим к высоким социальным издержкам и значительному ухудшению качества жизни24
Язвенный колит (ЯК)

Язвенный колит (ЯК)

  • Язвенный колит (ЯК) характеризуется рецидивирующими эпизодами воспаления, ограниченного слизистой оболочкой толстой кишки
  • Обычно поражается прямая кишка, и воспаление может распространяться проксимально и непрерывно на другие отделы толстой кишки25
БК и ЯК имеют сходства и различия

БК и ЯК имеют сходства и различия26

Что общего между БК и ЯК?

Что общего между БК и ЯК?

Заболевания имеют сравнимые затраты на лечение и потери трудоспособности.

Осложнения после операций при ЯК могут быть особенно затратными.
Общие черты между БК и ЯК представлены схематически на рисунке 226

Рис. 2. Сходства БК и ЯК: клинические и терапевтические аспекты26

Болезнь Крона

~ Язвенный колит

  • Сходное влияние на жизнь пациента
  • Схожие экономические затраты
  • Обе болезни могут вызывать тяжёлые осложнения
Болезнь Крона И Язвенный колит
  • Хирургия не излечивает ни одну из болезней
  • Сходный мониторинг

Адаптировано из: C. LeBerre, A. N. Ananthakrishnan, S.Danese et al. Ulcerative Colitis and Crohn’s Disease Have Similar Burden and Goals for Treatment. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2020;18:14–23.

Чем отличаются БК и ЯК?

Чем отличаются БК и ЯК?

Две формы ВЗК отличаются по локализации (см. табл. 1)26

Табл. 1. Различия поражений ЖКТ при БК и ЯК26

ПАРАМЕТРЫ БК ЯК

ПАРАМЕТРЫ БК ЯК

БК

ЯК

Локализация

БК

Весь ЖКТ

ЯК

Только толстая кишка

Глубина поражения

БК

Трансмуральное (все слои)

ЯК

Поверхностное

Тип воспаления

БК

Очаговое, сегментарное

ЯК

Диффузное, непрерывное

Тип повреждений

БК

Структуры, фистулы, абсцессы, перфорации

ЯК

Фиброз, утолщение мышечной оболочки, «трубчатая» кишка

Риск коло­ректального рака (РКР)

БК

Повышен (в т.ч. рак тонкой кишки)

ЯК

Повышен (до 2.4×)

Прогрессирование БК и ЯК также отличаются

Болезнь Крона (БК)

Болезнь Крона (БК)

  • Хроническое воспаление при БК имеет неумолимую тенденцию прогрессировать и приводить к повреждениям кишечника
  • Исследования показывают, что примерно 1/5 часть пациентов испытывают проникающие или стриктурирующие осложнения в первые 90 дней после постановки диагноза БК, в течение 20 лет после постановки диагноза это число увеличивается до половины пациентов27
Язвенный колит (ЯК)

Язвенный колит (ЯК)

  • Будет ли ЯК иметь такую же прогрессирующую природу, как БК, и может ли более ранняя и интенсивная терапия предотвратить естественное течение заболевания, пока остается неизвестным28
Гистологические различия БК и ЯК

Гистологические различия БК и ЯК

Язвенный колит (ЯК)

Поскольку ЯК — не только поражение слизистой оболочки, но и заболевание, сопровождающееся значительным фиброзом и утолщением мышечной пластинки слизистой оболочки, стриктурные изменения также встречаются достаточно часто29.

Псевдополипы или поствоспалительные полипы

Помимо стриктур, у пациентов с ЯК примерно в 12,5% случаев были описаны псевдополипы или поствоспалительные полипы30.

Псевдополипы

Псевдополипы, особенно гигантские, могут вызывать кровотечения и анемию, кишечную непроходимость из-за объёмного перекрытия просвета или инвагинацию, а также потерю белка, но не связаны с развитием колоректальной неоплазии31

Классификация ЯК по Schroeder в зависимости от эндоскопической активности32:

  • Минимальная активность: характеризуется незначительными воспалительными изменениями слизистой оболочки
  • Умеренная активность: отмечаются более выраженные воспалительные изменения, включая отек, покраснение и эрозии
  • Выраженная активность: наблюдаются значительные воспалительные изменения, такие как глубокие язвы, обширные эрозии и кровотечения

Болезнь Крона (БК)

Согласно Монреальской классификации, БК делится на следующие типы2:

  • нестриктурирующий/непенетрирующий тип (B1);
  • стриктурирующий/стенозирующий тип (B2);
  • пенетрирующий/свищевой (B3)

Табл. 2. Классификация активности

 
0 баллов

Норма или неактивное заболевание

Минимальная активность

1 балл

Легкая гиперемия, смазанный сосудистый рисунок. Легкая контактная ранимость

Умеренная активность

2 балла

Выраженная гиперемия, отсутствие сосудистого рисунка, умеренная контактная ранимость, эрозии

Выраженная активность

3 балла

Спонтанная ранимость, изъязвления

Гистологические критерии ВЗК, разработанные экспертами ECCO, направлены на33:

Унификацию диагностики

унификацию диагностики

Улучшение согласованности интерпретации гистологических изменений

улучшение согласованности интерпретации гистологических изменений

Поддержка разработки новых оценочных систем

поддержку разработки новых оценочных систем

  • Генетические аспекты играют существенную роль, что особенно заметно в случаях семейных форм ВЗК34
  • Этиология ВЗК остаётся не окончательно изученной, поэтому заболевания данного типа называют «идиопатическим ВЗК», «классическим ВЗК» или «первичным ВЗК»35
Что нового в патогенезе ВЗК?

Что нового в патогенезе ВЗК?

Развитие ВЗК связано с комплексным взаимодействием следующих факторов5:

  • Генетическая предрасположенность
  • Влияние окружающей среды (питание, инфекции, стресс)
  • Дисфункция иммунной системы
  • Изменения в микробиоте кишечника

Разбор этих процессов помогает раскрыть механизмы ВЗК, что критично для создания эффективных терапий и профилактических стратегий.

Основные аспекты патогенеза ВЗК

Иммунологическая дисфункция

1. Иммунологическая дисфункция:

  • В норме иммунная система поддерживает баланс между толерантностью к симбиотическим микробам и защитой от патогенов. У пациентов с ВЗК нарушается регуляция иммунного ответа, что приводит к чрезмерному воспалению36. Т-хелперы (Th1 и Th17) активно вовлекаются в развитие БК и ЯК
Генетическая предрасположенность

2. Генетическая предрасположенность:

  • Геномные исследования выявили локусы, отвечающие за иммунитет и аутофагию. Однако наследственные факторы объясняют болезнь не полностью – окружающая среда модулирует риск37
Дисбактериоз микробиоты

3. Дисбактериоз микробиоты:

  • У пациентов с ВЗК наблюдается снижение разнообразия микробиома и рост патогенов38. Это нарушает кишечный барьер и провоцирует воспаление, создавая замкнутый цикл болезни
Воздействие окружающей среды (экспозом)

4. Воздействие окружающей среды (экспозом):

  • Такие факторы, как диета, антибиотики и загрязнения, влияют на здоровье кишечника и модулируют риск39

Новые разработки и перспективы:

  • Расширение знаний о взаимодействии генетики, микробиоты и факторов среды открыло новые терапевтические возможности
  • Ведутся исследования по поиску ранних диагностических биомаркеров
  • Для разработки более точных профилактических стратегий изучаются возможности использования новых биомаркеров для мониторинга течения ВЗК40
Тренды и прогнозы для ВЗК

Тренды и прогнозы для ВЗК

Исследователи провели масштабный анализ глобального бремени ВЗК с использованием Байесовской модели возраст-период-когорта (Bayesian age-period-cohort modeling)1.

Байесовская модель возраст-период-когорта

Этот методологический подход позволил оценить исторические тренды в распространенности и влиянии заболевания; прогнозировать динамику заболеваемости, смертности и потери здоровья (DALYs) для 198 стран за период 1990–2050 гг.

Заболеваемость

Заболеваемость

  • В 2019 году: 4,97 на 100 000 человек-лет.
  • С 1990 по 2019 годы наблюдалось снижение EAPC (среднегодового процентного изменения показателей) − 0,60% в год
Смертность

Смертность

  • В 2019 году: 0,54 на 100 000 человек.
  • С 1990 по 2019 годы наблюдалось 
    снижение EAPC − 0,69% в год
DALY бремя болезни с учётом инвалидизации

DALY (бремя болезни с учётом инвалидизации)

  • В 2019 году: 20,15 на 100 000 человек.
  • С 1990 по 2019 годы наблюдалось снижение 
    EAPC − 1,04% в год
Положительные изменения
  • Эти положительные изменения указывают на улучшение качества жизни пациентов и доступность более эффективных методов лечения1
  • Наряду с ростом новых случаев ВЗК и потерями лет жизни, обусловленными заболеванием, расширяется и количество терапевтических подходов для лечения пациентов
Прогноз

Прогноз до 2050 г

  • Моделирование показывает стабильный рост числа случаев ВЗК в странах с низким и средним уровнем дохода
  • В развитых странах — стабилизация или снижение новых случаев, но увеличение общего числа пациентов из-за хронического характера заболевания1

Источники:

  1. Zhou, JL., Bao, JC., Liao, XY. et al. Trends and projections of inflammatory bowel disease at the global, regional and national levels, 1990–2050: a bayesian age-period-cohort modeling study. BMC Public Health 23, 2507 (2023). https://doi.org/10.1186/s12889-023-17431-8.
  2. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006;55(6):749-753. doi:10.1136/gut.2005.082909.
  3. Wang R, Li Z, Liu S, Zhang D. Global, regional and national burden of inflammatory bowel disease in 204 countries and territories from 1990 to 2019: a systematic analysis based on the Global Burden of Disease Study 2019. BMJ Open. 2023 Mar 28;13(3):e065186. doi: 10.1136/bmjopen-2022-065186.
  4. G.R. Lichtenstein, E.V. Loftus, A. Afzali et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. The American Journal of GASTROENTEROLOGY2025;120:1225–1264 https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000003465.
  5. Zhang YZ, Li YY. Inflammatory bowel disease: pathogenesis. World J Gastroenterol. 2014;20(1):91-99. doi:10.3748/wjg.v20.i1.91..
  6. Levine A, Griffiths A, Markowitz J, et al. Pediatric modification of the Montreal classification for inflammatory bowel disease: the Paris classification. Inflamm Bowel Dis. 2011;17(6):1314-1321. doi:10.1002/ibd.21493
  7. Jarmakiewicz-Czaja S, Zielińska M, Sokal A, Filip R. Genetic and Epigenetic Etiology of Inflammatory Bowel Disease: An Update. Genes (Basel). 2022 Dec 16;13(12):2388. doi: 10.3390/genes13122388.
  8. Ananthakrishnan AN. Epidemiology and risk factors for IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12(4):205-217. doi:10.1038/nrgastro.2015.34.
  9. Maslowski KM, Mackay CR. Diet, gut microbiota and immune responses. Nat Immunol. 2011;12(1):5-9. doi:10.1038/ni0111-5.
  10. Lomer MC, Thompson RP, Powell JJ. Fine and ultrafine particles of the diet: influence on the mucosal immune response and association with Crohn's disease. Proc Nutr Soc. 2002;61(1):123-130. doi:10.1079/pns2001134.
  11. Loftus EV Jr. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology. 2004 May;126(6):1504-17. doi: 10.1053/j.gastro.2004.01.063.
  12. Kaplan GG, Ng SC. Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017;152(2):313-321.e2. doi:10.1053/j.gastro.2016.10.020.
  13. Reid G, Carey FA. Pathology of idiopathic inflammatory bowel disease. Surgery (Oxford). 2011;29(11):560-566. doi:10.1016/j.mpsur.2011.05.018.
  14. Chiba M, Nakane K, Komatsu M. Westernized Diet is the Most Ubiquitous Environmental Factor in Inflammatory Bowel Disease. Perm J. 2019;23:18-107. doi: 10.7812/TPP/18-107.
  15. Dang Y, Ma C, Chen K, Chen Y, Jiang M, Hu K, Li L, Zeng Z, Zhang H. The Effects of a High-Fat Diet on Inflammatory Bowel Disease. Biomolecules. 2023 May 30;13(6):905. doi: 10.3390/biom1306090.
  16. Shon WJ, Jung MH, Kim Y, Kang GH, Choi EY, Shin DM. Sugar-sweetened beverages exacerbate high-fat diet-induced inflammatory bowel disease by altering the gut microbiome. J Nutr Biochem. 2023 Mar;113:109254. doi: 10.1016/j.jnutbio.2022.109254.
  17. Laudisi F, Stolfi C, Monteleone G. Impact of Food Additives on Gut Homeostasis. Nutrients. 2019;11:2334. https://doi.org/10.3390/nu11102334.
  18. De Siena M, Raoul P, Costantini L. et al. Food Emulsifiers and Metabolic Syndrome: The Role of the Gut Microbiota. Foods. 2022 Jul 25;11(15):2205. doi: 10.3390/foods11152205.
  19. Komisarska P, Pinyosinwat A, Saleem M, Szczuko M. Carrageenan as a Potential Factor of Inflammatory Bowel Diseases. Nutrients. 2024 Apr 30;16(9):1367. doi: 10.3390/nu16091367.
  20. Calvez V, Puca P, Di Vincenzo F, Del Gaudio A. et al. Novel Insights into the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases. Biomedicines. 2025 Jan 26;13(2):305. doi: 10.3390/biomedicines13020305.
  21. Levy AN. Diagnosis and Classification of Inflammatory Bowel Disease Strictures. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2022 Oct;32(4):615-629. doi: 10.1016/j.giec.2022.04.001.
  22. Claytor J, Kumar P, Ananthakrishnan AN. et al. Mild Crohn's Disease: Definition and Management. Curr Gastroenterol Rep. 2023 Mar;25(3):45-51. doi: 10.1007/s11894-023-00863-y
  23. Bettenworth D, Baker ME, Fletcher JG. et al. A global consensus on the definitions, diagnosis and management of fibrostenosing small bowel Crohn's disease in clinical practice. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2024 Aug;21(8):572-584. doi: 10.1038/s41575-024-00935-y.
  24. Pariente B, Mary JY, Danese S, et al. Development of the Lémann index to assess digestive tract damage in patients with Crohn's disease. Gastroenterology. 2015;148(1):52-63.e3. doi:10.1053/j.gastro.2014.09.015.
  25. Ordás I, Eckmann L, Talamini M, Baumgart DC, Sandborn WJ. Ulcerative colitis. Lancet. 2012 Nov 3;380(9853):1606-19. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60150-0.
  26. Le Berre C, Ananthakrishnan AN, Danese S, Singh S, Peyrin-Biroulet L. Ulcerative Colitis and Crohn's Disease Have Similar Burden and Goals for Treatment. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Jan;18(1):14-23. doi: 10.1016/j.cgh.2019.07.005.
  27. Fiorino G, Bonifacio C, Peyrin-Biroulet L, Danese S. Preventing Collateral Damage in Crohn's Disease: The Lémann Index. J Crohns Colitis. 2016;10(4):495-500. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv240.
  28. Solberg IC, Lygren I, Jahnsen J, et al. Clinical course during the first 10 years of ulcerative colitis: results from a population-based inception cohort (IBSEN Study). Scand J Gastroenterol. 2009;44(4):431-440. doi:10.1080/00365520802600961.
  29. Gordon IO, Agrawal N, Willis E, et al. Fibrosis in ulcerative colitis is directly linked to severity and chronicity of mucosal inflammation. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(7):922-939. doi:10.1111/apt.14526.
  30. Goldgraber, M.B. Pseudopolyps in ulcerative colitis. Dis Colon Rectum 8, 355–363 (1965). https://doi.org/10.1007/BF02627260.
  31. Maggs JR, Browning LC, Warren BF, Travis SP. Obstructing giant post-inflammatory polyposis in ulcerative colitis: Case report and review of the literature. J Crohns Colitis. 2008;2(2):170-180. doi:10.1016/j.crohns.2007.10.007.
  32. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized study. N Engl J Med. 1987;317(26):1625-1629. doi:10.1056/NEJM198712243172603.
  33. Feakins R, Borralho Nunes P, Driessen A, et al. Definitions of Histological Abnormalities in Inflammatory Bowel Disease: an ECCO Position Paper. J Crohns Colitis. 2024;18(2):175-191. doi:10.1093/ecco-jcc/jjad142.
  34. Jarmakiewicz-Czaja S, Zielińska M, Sokal A, Filip R. Genetic and Epigenetic Etiology of Inflammatory Bowel Disease: An Update. Genes (Basel). 2022 Dec 16;13(12):2388. doi: 10.3390/genes13122388.
  35. G. Reid, F. A. Carey. Pathology of idiopathic inflammatory bowel disease. Surgery (Oxford) Volume 29, Issue 8, August 2011, Pages 362-365 doi:10.1016/j.surgo.2011.06.011.
  36. Abdulla M, Mohammed N. A Review on Inflammatory Bowel Diseases: Recent Molecular Pathophysiology Advances. Biologics. 2022;16:129-140. Published 2022 Sep 12. doi:10.2147/BTT.S380027.
  37. Annese V. Genetics and epigenetics of IBD. Pharmacol Res. 2020;159:104892. doi:10.1016/j.phrs.2020.104892.
  38. Aden K, Reindl W. The Gut Microbiome in Inflammatory Bowel Diseases: Diagnostic and Therapeutic Implications. Visc Med. 2019;35(6):332-337. doi:10.1159/000504148.
  39. Ho SM, Lewis JD, Mayer EA, et al. Challenges in IBD Research: Environmental Triggers. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(Suppl 2):S13-S23. doi:10.1093/ibd/izz076.
  40. Guan Q. A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. J Immunol Res. 2019;2019:7247238. Published 2019 Dec 1. doi:10.1155/2019/7247238.

VV-MEDMAT-129894
Декабрь 2025